作為抗癲癇經典藥物的卡馬西平自1974年批準上市以來
，一直保持一線藥物的地位而被廣泛應用
，可見該藥物的療效和安全性已得到臨床認可的
。然而鑒於該藥物的潛在副作用和毒性
，卡馬西平TDM也伴隨該藥物的臨床應用曆經幾十年的曆史。即便如此
，至今卻並沒有一個明確的卡馬西平TDM應用指南
。Dipesh Raj Panday研究團隊綜合了自1966年以來可查詢的有關卡馬西平TDM相關文獻
，對卡馬西平藥物濃度的意義進行了一些歸納
。
聯合應用其他抗癲癇藥物治療通常會影響卡馬西平的血藥濃度
。比如聯合維加巴特林（Vigabatrin）可通過增強卡馬西平的清除率從而降低卡馬西平的平均血藥濃度
。唑尼沙胺（Zonisamide）有報道在某些患者體內會導致卡馬西平濃度升高
。
與氟呱啶醇（Haloperidol）同時服用可以導致卡馬西平血清濃度增加
，而相反
，卡馬西平會使氟呱啶醇血藥濃度下降37%
。同樣
，卡馬西平可能導致奧氮平（Olanzapine）濃度/劑量比（C/D）下降71%
。與美沙酮（Methadone）同時服用時
，卡馬西平也可導致美沙酮濃度下降
，並誘發嚴重的戒斷症狀
。
氨氯地平(Amlodipine)的聯用將降低卡馬西平的代謝
，氟桂嗪（Flunarizine）尼卡地平（Nicardipine）也可明顯提高卡馬西平的血漿濃度水平
。而咖啡因（Caffeine）則能夠減弱卡馬西平的療效
。
卡馬西平的血藥濃度與藥物的療效和副作用有直接的相關性[1, 2]
。但考慮到卡馬西平在吸收
、代謝
、清除等多個環節受食物
、其他藥物等的影響
，血液濃度容易超出預判範圍
。尤其在聯合用藥的過程中
，有必要通過TDM來預防濃度過低或過高
，保證藥物發揮正常的治療效果
。
此外
，卡馬西平的血藥濃度與使用劑量間的關係也並非線性相關
，這使得在調節卡馬西平的使用量時容易導致暴露過低或過高
，因此某些因暴露過高而產生的學習和記憶能力下降等副作用時常發生
。TDM將有助於控製該類事件的發生概率
。
卡馬西平的代謝也受到個體的基因多形性的影響
，因此在無其他因素幹擾的情況下個體間藥代差異也會較大，血藥濃度有一定的不可預測性[3]
。研究表明卡馬西平常規用藥情況下，未達標的患者量依然較高
，其中79.3%的患者血藥濃度在治療水平範圍內（5-10 μg/ml）
，但有15.8%的患者處於低水平
，4.9%的患者處於毒性水平
。針對這種情況
，TDM是唯一監測和發現異常的手段
。
參考文獻
：
1. Semah, F., et al., Carbamazepine and its epoxide: an open study of efficacy and side effects after carbamazepine dose increment in refractory partial epilepsy. Ther Drug Monit, 1994. 16(6): p. 537-40.
2. Krasniqi, S., et al., Carbamazepine and lamotrigine plasma concentrations in epileptic patients during optimising therapy. Med Arh, 2010. 64(2): p. 80-3.
3. Yeap, L.L., et al., Slow carbamazepine clearance in a nonadherent Malay woman with epilepsy and thyrotoxicosis. Ther Drug Monit, 2014. 36(1): p. 3-9.